Потеря связей между нейронами — это не всегда плохо. Вы же не помните расписание уроков в вашем первом классе, правда? Чтобы действовать эффективно, мозг позволяет разрушаться связям, которые больше не используются.
Как вы убедитесь, нейронные связи и глиальные клетки невероятно важны, и не только для формирования памяти. Именно они страдают при болезни Альцгеймера и ухудшении когнитивных функций.Наш мозг можно сравнить с короной, венчающей организм. Как и любую драгоценность, его надо беречь. Мозг защищён двумя способами. У него есть броня — череп, и он в меру сил оберегает своего подопечного
от травм и других повреждений извне. Но как быть с внутренними угрозами? Со всем тем, что может проникнуть в мозг и разрушить его? Бактерии, вирусы, токсины, раковые клетки — все они готовы покуситься на самое ценное.
В этом случае защиту мозгу обеспечивает гематоэнцефалический барьер — полупроницаемая мембрана, состоящая из сети кровеносных сосудов с плотно упакованными эндотелиальными клетками, которые играют роль моста между головным мозгом и остальным организмом. Это не дверь, которая может открываться или закрываться, а скорее жёсткая, но сравнительно податливая субстанция, которая избирательно пропускает одни вещества, преграждая путь другим.
Мозг нуждается в питательных веществах и сигналах, поступающих из других частей тела. После расщепления в желудочно-кишечном тракте необходимые химические соединения должны
по кровеносной системе дойти до головного мозга, чтобы снабдить его энергией. В то же время барьер
не пропускает в мозг токсины и другие вредные агенты.
Однако гематоэнцефалический барьер не всегда работает идеально. Вредные вещества всё же способны проникнуть в мозг (например, алкоголь и наркотики). И наоборот: иногда мы не можем доставить ему потенциально полезные вещества (скажем, лекарства). Это большая проблема: чтобы спасти жизнь, надо преодолеть барьер, но так, чтобы не повредить его. Ведь он должен и дальше обеспечивать безопасность мозга.
В случае нарушения памяти возникают кратковременные провалы (
простите, что вы только что сказали?), мы не можем вспомнить привычный маршрут или никак не можем найти дорогу домой. Чтобы определить
в этом роль лимфатической системы, давайте рассмотрим некоторые биологические объяснения того, что происходит при болезни Альцгеймера и сходных с ней расстройствах. Как вы помните из обсуждения анатомии лимфатической системы и её участия в патологических процессах, хроническое дегенеративное заболевание развивается при трёх условиях:
- Токсин — вредоносная субстанция — запускает процесс, нарушающий нормальное функционирование лимфатической системы.
- Стресс, обусловленный токсином или раздражающим веществом, вызывает избыточный воспалительный ответ. То, что должно служить очищению от токсина, даёт ему дополнительную возможность атаковать здоровые структуры.
- Из-за неудовлетворительного очищения токсин продолжает контактировать с тканью — достаточно для того, чтобы воспалительный ответ усилился и причинил ещё больше вреда. Действие болезнетворного агента не прекращается, а сам он не удаляется из области поражения.
Всё это справедливо и для ткани головного мозга. Давайте рассмотрим некоторые основные воспалительные механизмы, способные привести к поражению когнитивных функций. Надо учитывать,
что в данном случае важен и генетический компонент: вариант гена под названием
ApoE4 значительно повышает риск болезни Альцгеймера. Он появился во времена, когда люди занимались охотой
и собирательством и запросто могли пораниться или подхватить инфекцию. Этот ген кодирует защитный воспалительный ответ.
Как мы знаем, средняя продолжительность жизни
50 000 лет назад не превышала
30 лет. Следовательно, организму не было никакого дела до длительности повреждающего действия воспалительного ответа.
Но по мере того, как человек смог достигать долголетия, механизм, призванный защищать нас, превратился
во вредоносный. Если у человека два аллеля гена
ApoE4 (один от матери, а другой от отца), то вероятность болезни Альцгеймера для него приближается к
50%. Риск уменьшается, если аллель гена только один.
Обычно, выполняя свои функции, пептид расщепляется протеазами и утилизируется. Но в некоторых случаях его молекулы начинают связываться друг с другом, образуя комплексы, токсичные для нейронов. У пожилых и престарелых людей бета-амилоидные фрагменты могут превращаться в бляшки, которые блокируют существующие нейронные связи и замедляют образование новых.