Деменция и болезнь Альцгеймера
G. Michael Morgan, LMT, CST-D, USA

Понимание проблемы


Часто понятия деменция и болезнь Альцгеймера используют как взаимозаменяемые термины. Хотя это не так
уж и критично, давайте, всё-таки, разберемся, чем они отличаются.

Деменция – широкое понятие, отражающее набор симптомов, и сама по себе не является конкретной болезнью.
К таким симптомам обычно относят потерю памяти на недавние события, слабая критичность к действиям, речевые затруднения. Деменция может вызываться различными причинами, которые мы идентифицируем по анализам крови, оценке психического статуса, нейрофизиологическими тестами и иногда томографией головного мозга. Эти методы позволяют установить причину деменции в 90% случаев (витаминная недостаточность, сосудистая деменция, болезнь Паркинсона, болезнь диффузных телец Леви, лобно-височная деменция).

Болезнь Альцгеймера ответственна за 60 – 70% случаев деменции. Разрушаются клетки головного мозга, что ведёт
к нарушениям памяти, мышления и поведения настолько, что это влияет на трудоспособность, хобби и социальную жизнь. Со временем изменения прогрессируют, заболевание заканчивается смертью.

Стадии болезни Альцгеймера


Стадия 1: начальные изменения
Первоначально может напоминать обычное старение и (или) потерю памяти, но при этом характеризуется неясностью мышления, затруднением при выполнении тех или иных задач, путаницей вещей, плохим настроением и изменениями личности. Диагностика на ранней стадии представляет определенные трудности.

Стадия 2: умеренные изменения
Прогрессирование нарушений памяти, трудности с узнаванием родных и друзей, повторение историй, слов
и движений, трудности с реализацией множественных задач, неспособность планировать, более выраженные перемены настроения и личности.

Стадия 3: тяжёлые нарушения
Человек утрачивает способность реагировать на окружение, поддерживать разговор, контролировать движения. Обычно требуется постоянный уход. В последующем человек не узнает себя и членов семьи, не способен общаться. Появляется недержание кала и мочи, пациент стонет, бормочет. В конечной стадии, помимо всего перечисленного, появляется ригидность мышц, может нарушаться глотание.

Модель дисфункции процесса старения и Краниосакральный ритм


За время исследований пациентов с болезнью Альцгеймера мне удалось сделать одно открытие. Большинство из них
до развития заболевания перенесли воспалительное повреждение где-либо в организме. По сути, болезнь Альцгеймера или деменция – вершина айсберга воспалительного повреждения. Текущему состоянию таких пациентов предшествовали дисфункции, характерные для процесса старения, и часто продолжались не одно десятилетие.
Вот некоторые из них:

  • Остеопороз, Артрит, Сколиоз
  • Сердечно-сосудистые заболевания
  • Сахарный диабет, Патология зрения
  • Скованность суставов, Хирургические операции
  • Прочие травмы, Депрессия
  • Нарушения со стороны ЖКТ
  • Дорожно-транспортные травмы
  • Кратковременная потеря памяти
  • Злокачественные новообразования
  • Лекарственные препараты (проблемы взаимодействия)
  • Радиационное поражение (медицинское и из окружающей среды и т.д.)

Все эти состояния могут приводить к формированию «карманов» ограниченного воспаления в организме.
Со временем, способность иммунной системы противодействовать и уравновешивать ответы на негативные факторы начинает ослабевать. Ситуация усугубляется применением препаратов, способных угнетать функцию иммунной системы и ее способность реагировать на нарушения. Это создаёт условия для проникновения через гематоэнцефалический барьер факторов, усиливающих токсическое влияние на головной мозг.

............................................................Роль цитокинов


Перед тем, как мы разберём отрицательное влияние на головной мозг, давайте уделим внимание некоторым весьма специфичным факторам, которые дают основу для обсуждения вопросов, касающихся головного мозга и иммунной системы.
Цитокины играют ведущую роль в провоспалительном процессе не только в теле в целом, но и в центральной нервной системе в частности, особенно в головном мозге. Поэтому есть все основания дать несколько определений
и описание подробностей.

Что такое цитокины?
«Цито» означает клетка, «кинос» – движение. Таким образом, это молекулярные менеджеры между клетками.

Что они собой представляют?
Цитокины – белки (также могут быть пептидами или гликопротеинами), продуцируемые клетками.

Что они делают?
Цитокины регулируют ответ организма на болезнь или инфекцию за счет взаимодействия с клетками иммунной системы. Они также опосредуют физиологические клеточные процессы в организме.

Типы цитокинов. Выделяют шесть типов цитокинов:

  • Хемокины
Помогают иммунным клеткам координировать атаки против чужеродных веществ. Они сигнализируют таким иммунным клеткам, как Т-лимфоциты и макрофаги, вести поиск и уничтожение оккупантов.

  • Колониестимулирующие факторы
Стимулируют выработку лейкоцитов. Это резервный фронт иммунной системы.

  • Интерфероны
Препятствуют репликации вирусов, стимулируют выработку естественных клеток-киллеров (ЕКК), являющихся субпопуляцией Т-лимфоцитов. ЕКК уничтожают клетки организма, подвергнувшиеся инфицированию.

  • Интерлейкины
Регулируют воспалительный и иммунный ответ за счет активации белых клеток крови, таких как Т-лимфоциты.
Сегодня известно более двадцати типов интерлейкинов, каждый из которых наделён уникальной функцией.

  • Трансформирующие факторы роста (TGF)
Стимулируют рост клеток. Выделяют два типа: альфа-фактор, стимулирующий рост клеток, выстилающих внешнюю поверхность тела и органов; бета-фактор, стимулирующий регенерацию тканей, дифференцировку клеток, эмбриональное развитие и участвующий в регуляции функций иммунной системы.

  • Фактор некроза опухоли (ФНО)
Стимулирует разрушение некоторых типов злокачественных клеток в организме. В то время как основными продуцентами ФНО являются макрофаги, другие клетки, к числу которых относятся эритроциты и лейкоциты, а также клетки, образующие выстилку кровеносных сосудов, также высвобождают ФНО.

Провоспалительные цитокины – это те цитокины, вызывающие значительное потенциальное повреждение головного мозга. При умеренно выраженной и тяжёлой форме болезни Альцгеймера можно назвать следующие примеры провоспалительных цитокинов:

  • IL-1 (интерлейкин-1): вырабатывается в избытке.
  • ФНО (фактор некроза опухоли): также вырабатывается в избытке (также обнаруживается при ревматоидном артрите).
  • Лимфоциты также способны продуцировать IL-1 и ФНО.

В головном мозге IL-1 и ФНО могут обусловливать высвобождение следующих веществ:

  • РГГР (соматолиберин, рилизинг-гормон гормона роста)
  • КРГ (кортикотропин-рилизинг гормон)
  • ВИП (вазоактивный интестинальный пептид)

При комбинировании ФНО, IL-1, КРГ и ВИП, они формируют физиологический ответ, получивший название острофазового (APR). Как и всегда бывает в природе, всё имеет цель. Поэтому любой дисбаланс, нарушение равновесия приводят к появлению проблем. Так что, если есть дисбаланс регуляции деятельности иммунной системы, в ответ на травму или иное неблагоприятное воздействие срабатывает избыточный ответ. Избыточная выработка цитокинов может стать причиной патологического процесса, как это происходит при ревматоидном артрите и других воспалительных заболеваниях.

В случае с выраженной болезнью Альцгеймера иммунная система начинает воспринимать этот избыточный ответ
как посягательство. Это заставляет другие иммунные факторы, такие как фагоциты, вести поиск и уничтожение интервентов в головном мозге. К сожалению, с этого момента уязвимыми становятся, как здоровые, так и измененные клетки, и головной мозг, по сути, разрушает сам себя. Другими словами, начинается полномасштабный иммунный процесс.

Воспалительный ответ в головном мозге


До известной степени мы можем представлять болезнь Альцгеймера как процесс, состоящий из трёх стадий провоспалительного ответа:

Стадия 1:
  • Токсины таких металлов, как ртуть и алюминий, накапливаются в головном мозге, поскольку их выведение нарушено.
  • Это негативно сказывается на циркуляции иммунных факторов (патрулирование головного мозга моноцитами; последние также превращаются в макрофаги, когда распознают токсин или «чужеродную» субстанцию), которые могут производить провоспалительные цитокины в головном мозге.
  • Эти провоспалительные цитокины (IL-1 и ФНО) вносят вклад в формирование острофазового ответа.

Стадия 2:
  • Если острофазовый ответ развивается бесконтрольно, он может влиять на образование белков-предшественников амилоида (APP). АРР – белки, переносящие информацию внутрь клетки и наружу. Это нормальный вариант их функционирования. Тем не менее, если функция АРР нарушается или искажается их структура, то:

............................ А. Нарушается работа нейротрансмиттеров.
.........................В. В головном мозге появляются бляшки и внутриклеточные включения.
..................../........Бляшки распределяются в межклеточном пространстве.
  • Включения, или петли, являются внутриклеточными патологическими образованиями. Они напоминают паутину, и функционально нарушают коммуникационные способности клеток, работу синапсов. Включения появляются, когда патологические пептиды (альфа, бета и гамма) ферменты расщепляют молекулы АРР. Естественно, эти патологические пептиды сами по себе имеют воспалительное происхождение. Они расщепляют амилоид на более мелкие фрагменты, называемые бета-амилоид, который инициирует формирование нейрофибриллярных нитей и сенильных бляшек (амилоидные бляшки) в головном мозге.
  • Когда дисфункция сформируется в полной мере, иммунная система начинает считать эти амилоидные бляшки и внутриклеточные включения как интервентов.
  • Как результат, иммунная система мобилизуется и продуцирует большее количество провоспалительных цитокинов, которые замыкают круг воспалительной реакции.

Стадия 3:
Продолжающееся разрушение ткани головного мозга.
Рис. 2b: Часть из твёрдой мозговой оболочки вложения в том числе
внутричерепные мембраны
Кроме того, такие факторы иммунной системы, как фагоциты, притягиваются к заинтересованной области, и мозг начинает «переваривать» сам себя, истребляя не только измененные, но и здоровые клетки. По сути, деменция
и болезнь Альцгеймера начинают напоминать аутоиммунное заболевание.

Карманы воспаления


Учитывая описанные стадии воспаления, исследовательская работа, выполненная доктором Апледжером
и мною, показала наличие так называемых карманов воспаления, как в самом головном мозге, так и в других областях тела. Апледжер показал, что возможно связать эти карманы (дуга).
Я уверен, что техники, представленные на данном курсе, применимы как для профилактики ухудшений течения процесса, так и для лечения. Применение Краниосакральной Терапии в начале развития болезни Альцгеймера помогает головному мозгу и иммунной системе устоять против перехода во вторую
и последнюю, деструктивную, стадии болезни.



Майкл Морган, LMT, CST-D – ведущий специалист в нейрофизиологии трансформации с применением ментально-телесных процессов для изменений ментального, эмоционального, спиритуального и физического состояний человека с целью достижения состояния внутреннего благополучия и роста в направлении просвещенности. Майкл получил степень бакалавра в области физики и психологии (медицинский колледж Университета Беркли, США) и степень Магистра гуманитарных наук по междисциплинарным исследованиям (Международный университет Махариши, Фейрфилд, шт. Айова, США). На протяжении более чем двадцати лет он занимался интенсивными исследованиями
в Институте Апледжера, а с 1998 года является инструктором.