Понимание проблемы

Часто понятия деменция и болезнь Альцгеймера используют как взаимозаменяемые термины. Хотя это не так
уж и критично, давайте, всё-таки, разберёмся, чем они отличаются. Деменция – широкое понятие, отражающее набор симптомов, и сама по себе не является конкретной болезнью. К таким симптомам обычно относят потерю памяти
на недавние события, слабая критичность к действиям, речевые затруднения. Деменция может вызываться различными причинами, которые мы идентифицируем по анализам крови, оценке психического статуса, нейрофизиологическими тестами и иногда томографией головного мозга. Эти методы позволяют установить причину деменции в 90% случаев (витаминная недостаточность, сосудистая деменция, болезнь Паркинсона, болезнь диффузных телец Леви, лобно-височная деменция).

Когда мы думаем о болезни Альцгеймера, деменции или о любом другом болезненном процессе, то всегда есть нечто определённое, что накапливается с течением времени. Это и есть те обиды, страхи, стрессы, что аккумулировались иногда на протяжении десятилетий, которые в конечном итоге приводят к диагнозу той или иной болезни. Совсем недавно зафиксирован самый ранний случай болезни Альцгеймера у 19-летнего жителя Пекина. Молодой человек начал жаловаться на проблемы с концентрацией, выражением эмоций и памятью в 17 лет. После детального обследования ему поставили официальный диагноз.

Мы также считаем, что верно и обратное - при достаточной терапии и изменениях в образе жизни мы можем рассчитывать на замедление прогресса заболеваний и, возможно, даже полная его остановка. Учитывая, что многие врачи считают болезнь Альцгеймера аутоиммунным заболеванием, мы можем добиться значительных успехов на пути
к исцелению, применяя целостный подход к лечению и управлению, уделяя особое внимание стрессу, питанию, гормональному балансу, инфекциям, стратегиям исключения токсинов в вашем доме, еде и на работе, изменению других факторов образа жизни.

Более 6,5 миллионов американцев в настоящее время страдают деменцией и болезнью Альцгеймера. Более того,
за последние четыре года комбинированная диагностическая частота ранней деменции и болезни Альцгеймера увеличилась на 200% и очевидно, что для преодоления этого кризиса общественного здравоохранения нам нужно многофакторное решение. Болезнь Альцгеймера ответственна за 60 – 70% случаев деменции.

Разрушаются клетки головного мозга, что ведёт к нарушениям памяти, мышления и поведения настолько, что это влияет на хобби, трудоспособность и социальную жизнь. Со временем изменения прогрессируют, заболевание заканчивается смертью. Если учитывать, что лица, осуществляющие уход за человеком с деменцией, имеют на 600% повышенный риск того, что впоследствии у него будет диагностирована болезнь Альцгеймера, картина вырисовывается тревожная.

Стадии болезни Альцгеймера

Стадия 1: начальные изменения
Первоначально может напоминать обычное старение и (или) потерю памяти, но при этом характеризуется неясностью мышления, затруднением при выполнении тех или иных задач, путаницей вещей, плохим настроением и изменениями личности. Диагностика на ранней стадии представляет определенные трудности.

Стадия 2: умеренные изменения
Прогрессирование нарушений памяти, трудности с узнаванием родных и друзей, повторение историй, слов
и движений, трудности с реализацией множественных задач, неспособность планировать, более выраженные перемены настроения и личности.

Стадия 3: тяжёлые нарушения
Человек утрачивает способность реагировать на окружение, поддерживать разговор, контролировать движения. Обычно требуется постоянный уход. В последующем человек не узнает себя и членов семьи, не способен общаться. Появляется недержание кала и мочи, пациент стонет, бормочет. В конечной стадии, помимо всего перечисленного, появляется ригидность мышц, может нарушаться глотание.

Модель дисфункции процесса старения и Краниосакральный ритм

За время исследований пациентов с болезнью Альцгеймера мне удалось сделать одно открытие. Большинство из них
до развития заболевания перенесли воспалительное повреждение где-либо в организме. По сути, болезнь Альцгеймера или деменция – вершина айсберга воспалительного повреждения. Текущему состоянию таких пациентов предшествовали дисфункции, характерные для процесса старения, и часто продолжались не одно десятилетие.
Вот некоторые из них:

• Остеопороз, Артрит, Сколиоз
• Сердечно-сосудистые заболевания
• Сахарный диабет, Патология зрения
• Скованность суставов, Хирургические операции
• Прочие травмы, Депрессия
• Нарушения со стороны ЖКТ
• Дорожно-транспортные травмы
• Кратковременная потеря памяти
• Злокачественные новообразования
• Лекарственные препараты (проблемы взаимодействия)
• Радиационное поражение (медицинское и из окружающей среды и т.д.)

Все эти состояния могут приводить к формированию «карманов» ограниченного воспаления в организме.
Со временем, способность иммунной системы противодействовать и уравновешивать ответы на негативные факторы начинает ослабевать. Ситуация усугубляется применением препаратов, способных угнетать функцию иммунной системы и ее способность реагировать на нарушения. Это создаёт условия для проникновения через гематоэнцефалический барьер факторов, усиливающих токсическое влияние на головной мозг.

............................................................Роль цитокинов

Перед тем, как мы разберём отрицательное влияние на головной мозг, давайте уделим внимание некоторым весьма специфичным факторам, которые дают основу для обсуждения вопросов, касающихся головного мозга и иммунной системы.
Цитокины играют ведущую роль в провоспалительном процессе не только в теле в целом, но и в центральной нервной системе в частности, особенно в головном мозге. Поэтому есть все основания дать несколько определений
и описание подробностей.

Что такое цитокины?
«Цито» означает клетка, «кинос» – движение. Таким образом, это молекулярные менеджеры между клетками.

Что они собой представляют?
Цитокины – белки (также могут быть пептидами или гликопротеинами), продуцируемые клетками.

Что они делают?
Цитокины регулируют ответ организма на болезнь или инфекцию за счет взаимодействия с клетками иммунной системы. Они также опосредуют физиологические клеточные процессы в организме.

Типы цитокинов. Выделяют шесть типов цитокинов:

• Хемокины

Помогают иммунным клеткам координировать атаки против чужеродных веществ. Они сигнализируют таким иммунным клеткам, как Т-лимфоциты и макрофаги, вести поиск и уничтожение оккупантов.

• Колониестимулирующие факторы

Стимулируют выработку лейкоцитов. Это резервный фронт иммунной системы.

• Интерфероны

Препятствуют репликации вирусов, стимулируют выработку естественных клеток-киллеров (ЕКК), являющихся субпопуляцией Т-лимфоцитов. ЕКК уничтожают клетки организма, подвергнувшиеся инфицированию.

• Интерлейкины

Регулируют воспалительный и иммунный ответ за счёт активации белых клеток крови, таких как Т-лимфоциты.
Сегодня известно более двадцати типов интерлейкинов, каждый из которых наделён уникальной функцией.

• Трансформирующие факторы роста (TGF)

Стимулируют рост клеток. Выделяют два типа: альфа-фактор, стимулирующий рост клеток, выстилающих внешнюю поверхность тела и органов; бета-фактор, стимулирующий регенерацию тканей, дифференцировку клеток, эмбриональное развитие и участвующий в регуляции функций иммунной системы.

• Фактор некроза опухоли (ФНО)

Стимулирует разрушение некоторых типов злокачественных клеток в организме. В то время как основными продуцентами ФНО являются макрофаги, другие клетки, к числу которых относятся эритроциты и лейкоциты, а также клетки, образующие выстилку кровеносных сосудов, также высвобождают ФНО.

Провоспалительные цитокины – это те цитокины, вызывающие значительное потенциальное повреждение головного мозга. При умеренно выраженной и тяжёлой форме болезни Альцгеймера можно назвать следующие примеры провоспалительных цитокинов:

• IL-1 (интерлейкин-1): вырабатывается в избытке.
• ФНО (фактор некроза опухоли): также вырабатывается в избытке (также обнаруживается при ревматоидном артрите).
• Лимфоциты также способны продуцировать IL-1 и ФНО.

В головном мозге IL-1 и ФНО могут обусловливать высвобождение следующих веществ:

• РГГР (соматолиберин, рилизинг-гормон гормона роста)
• КРГ (кортикотропин-рилизинг гормон)
• ВИП (вазоактивный интестинальный пептид)

При комбинировании ФНО, IL-1, КРГ и ВИП, они формируют физиологический ответ, получивший название острофазового (APR). Как и всегда бывает в природе, всё имеет цель. Поэтому любой дисбаланс, нарушение равновесия приводят к появлению проблем. Так что, если есть дисбаланс регуляции деятельности иммунной системы, в ответ на травму или иное неблагоприятное воздействие срабатывает избыточный ответ. Избыточная выработка цитокинов может стать причиной патологического процесса, как это происходит при ревматоидном артрите и других воспалительных заболеваниях.

В случае с выраженной болезнью Альцгеймера иммунная система начинает воспринимать этот избыточный ответ
как посягательство. Это заставляет другие иммунные факторы, такие как фагоциты, вести поиск и уничтожение интервентов в головном мозге. К сожалению, с этого момента уязвимыми становятся, как здоровые, так и измененные клетки, и головной мозг, по сути, разрушает сам себя. Другими словами, начинается полномасштабный иммунный процесс.

Воспалительный ответ в головном мозге

До известной степени мы можем представлять болезнь Альцгеймера как процесс, состоящий из трёх стадий провоспалительного ответа:

Стадия 1:

• Токсины таких металлов, как ртуть и алюминий, накапливаются в головном мозге, поскольку их выведение нарушено.
• Это негативно сказывается на циркуляции иммунных факторов (патрулирование головного мозга моноцитами; последние также превращаются в макрофаги, когда распознают токсин или «чужеродную» субстанцию), которые могут производить провоспалительные цитокины в головном мозге.
• Эти провоспалительные цитокины (IL-1 и ФНО) вносят вклад в формирование острофазового ответа.

Стадия 2:

• Если острофазовый ответ развивается бесконтрольно, он может влиять на образование белков-предшественников амилоида (APP). АРР – белки, переносящие информацию внутрь клетки и наружу. Это нормальный вариант их функционирования. Тем не менее, если функция АРР нарушается или искажается их структура, то:

............................ А. Нарушается работа нейротрансмиттеров.
.........................В. В головном мозге появляются бляшки и внутриклеточные включения. Бляшки распределяются
.................../........ в межклеточном пространстве.

• Включения, или петли, являются внутриклеточными патологическими образованиями. Они напоминают паутину, и функционально нарушают коммуникационные способности клеток, работу синапсов. Включения появляются, когда патологические пептиды (альфа, бета и гамма) ферменты расщепляют молекулы АРР. Естественно, эти патологические пептиды сами по себе имеют воспалительное происхождение. Они расщепляют амилоид на более мелкие фрагменты, называемые бета-амилоид, который инициирует формирование нейрофибриллярных нитей и сенильных бляшек (амилоидные бляшки) в головном мозге.
• Когда дисфункция сформируется в полной мере, иммунная система начинает считать эти амилоидные бляшки и внутриклеточные включения как интервентов.
• Как результат, иммунная система мобилизуется и продуцирует большее количество провоспалительных цитокинов, которые замыкают круг воспалительной реакции.

Стадия 3:
Продолжающееся разрушение ткани головного мозга.

Кроме того, такие факторы иммунной системы, как фагоциты, притягиваются к заинтересованной области, и мозг начинает «переваривать» сам себя, истребляя не только измененные, но и здоровые клетки. По сути, деменция
и болезнь Альцгеймера начинают напоминать аутоиммунное заболевание.

Карманы воспаления

Учитывая описанные стадии воспаления, исследовательская работа, выполненная доктором Апледжером
и мною, показала наличие так называемых карманов воспаления, как в самом головном мозге, так и в других областях тела. Апледжер показал, что возможно связать эти карманы дугой.
Я уверен, что техники, представленные на данном курсе, применимы как для профилактики ухудшений течения процесса, так и для лечения. Применение Краниосакральной Терапии в начале развития болезни Альцгеймера помогает головному мозгу и иммунной системе устоять против перехода во вторую и последнюю, деструктивную, стадии болезни.



Майкл Морган, LMT, CST-D – ведущий специалист в нейрофизиологии трансформации с применением ментально-телесных процессов для изменений ментального, эмоционального, спиритуального и физического состояний человека с целью достижения состояния внутреннего благополучия и роста в направлении просвещенности. Майкл получил степень бакалавра в области физики и психологии (медицинский колледж Университета Беркли, США) и степень Магистра гуманитарных наук по междисциплинарным исследованиям (Международный университет Махариши, Фейрфилд, шт. Айова, США). На протяжении более чем двадцати лет он занимался интенсивными исследованиями
в Институте Апледжера, а с 1998 года является инструктором.